生活中充满了七情六欲，喜乐哀愁。在这些情绪的背后，大脑中发生了些什么样的变化？大脑如何使人表现欢喜或悲伤，又怎样让人心弦微动或被情绪的风暴席卷而无法自拔？情绪使生活多姿多彩，帮助人们趋利避害，对生存和生活至关重要。然而，长久以来，大脑如何编码情绪信息却一直是个谜。中科院上海生科院神经所胡海岚研究组的最新研究成果带你解锁大脑中的情绪密码。图2伏隔核中编码“喜欢”和“厌恶”情绪的神经元呈现交错分布的空间模式。
3月13日，中科院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际著名学术期刊《 Developmental Cell 》在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目“ Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures ” 。该项研究是在罗振革研究员指导下，由博士研究生王晋元和陈飞等人完成。该项研究揭示了Caspase-3在神经发育过程中的新功能，对神经连接的精细化调控分子机理的了解有重要意义。该工作受到国家自然科学基金委和科技部重大科学研究计划等项目的资助。ACh激活肌肉细胞Caspase - 3 ,造成Dvl的剪切，干扰agrin/MuSK信号通路，最终引起AChR聚集体的消散。
2014年3月12日，神经科学研究所蔡时青研究组在《神经科学杂志》在线发表了题为《不同长寿模型差异性调控老年线虫五羟色胺/多巴胺水平及行为退化》的研究论文。研究发现不同的长寿基因对五羟色胺和多巴胺功能影响不尽相同，胰岛素信号通路中的长寿基因不影响五羟色胺和多巴胺水平以及相应的行为退化过程，而节食这种广为认知的长寿方式，则可以很好地维持老年动物的五羟色胺和多巴胺水平。有趣的是，在老年时期提高内源五羟色胺或多巴胺水平可以延缓野生型和长寿线虫daf-2 （ e1370 ）线虫的行为能力退化，并且提高老年时期五羟色胺水平也可以延长线虫寿命。图C显示是老年时期线虫食物诱导的运动抑制效应。
2014年3月10日，中科院上海生科院神经科学研究所仇子龙研究组在国际著名学术期刊《发育细胞》 （ Developmental Cell ）在线发表了题为《 MeCP2调控DGCR8 / Drosha复合物抑制microRNA加工和树突发育》的论文。该工作发现了孤独症相关蛋白MeCP2通过直接调控DGCR8 / Drosha复合物影响microRNA加工及靶基因表达，进而影响大脑发育的新机制。仇子龙研究组的研究成果发现了MeCP2调控miRNA表达的新机制：神经元中， MeCP2与DGCR8直接结合抑制了DGCR8 / Drosha复合物的形成，阻碍了miRNA初级产物（ pri-miRNA ）的加工过程。
2013年度“中国科学十大进展”日前揭晓，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所周嘉伟研究组的科研成果“星形胶质细胞多巴胺D2受体通过α B晶状体球蛋白抑制神经炎症”榜上有名。该评选活动由科技部基础研究管理中心会同《科技导报》编辑部、 《中国科学院院刊》编辑部、 《中国科学基金》编辑部、 《科学通报》编辑部和《中国基础科学》编辑部共同举办。最终结果由中国科学院院士、中国工程院院士、 973计划顾问组和咨询组专家、 973计划项目首席科学家、国家重点实验室主任等专家学者投票选出。
1月29日, 《神经科学杂志》 ( the Journal of Neuroscience )发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室关于神经元轴突发育过程中细胞膜转运机制的研究成果.论文题目“ JIP1 mediates anterograde transport of Rab10 cargos during neuronal polarization ” 。该项研究是在罗振革研究员指导下，由博士研究生邓彩云等人完成。在轴突发育过程中， JIP1介导Rab10囊泡与马达蛋白KIF5的结合，后者携带“货物”使其沿着微管形成的“轨道”从胞体运输到轴突末端。
2014年2月10日，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所王佐仁研究组在《美国国家科学院院刊》在线发表了题为《果蝇中平行通路传递价值相反的嗅觉信息》的研究论文。该工作采用果蝇转基因操作、精密控制的光遗传学刺激、双色钙成像和在体电生理记录等技术，研究果蝇嗅觉信息从外周向高级中枢传递中的不同投射途径，揭示了果蝇脑内嗅觉信息加工的一种神经环路机制。兴奋性的胆碱能投射神经元途径和抑制性的GABA能投射神经元途径的协同工作，保证了果蝇能够正常处理外界的嗅觉信息，也抑制了异常的嗅觉行为的发生。
2014年1月26日，中科院神经科学研究所于翔研究组在《自然—神经科学》学术期刊在线发表了题为《催产素介导早期感觉经验依赖的感觉皮层跨模态可塑性》的论文。该工作发现了一种在发育早期感觉经验依赖的感觉皮层跨模态可塑性，并揭示了催产素这种由下丘脑分泌的神经肽是介导该跨模态可塑性的关键分子。本研究通过对新生小鼠进行单模态的感觉剥夺（拔胡须剥夺触觉输入，黑暗饲养剥夺视觉输入） ，发现对新生小鼠进行单模态的感觉剥夺不仅导致对应感觉皮层锥体神经元兴奋性突触传递和神经元自发放电的下降，而且还跨模态下调了其它感觉皮层的兴奋性突触传递和神经元放电。
2013年11月25日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所蒲慕明研究组在《美国国家科学院院刊》在线发表了题为《蛋白激酶LKB1调控成年海马新生神经元的极性树突形成》的研究论文。该工作通过在体定点注射逆转录病毒操作，荧光标记成年小鼠海马齿状回区域的新生颗粒细胞，以及双向改变标记神经元中蛋白激酶LKB1的表达水平等手段，研究了神经元的形态建成机制，揭示了神经元极性发育的分子与细胞机制。图G显示改变高尔基体结构相关蛋白的表达以破坏高尔基体极性分布，能够模拟LKB1基因敲减所造成的树突发育异常的表型。
2013年12月17日， 《美国科学院院报》 （ PNAS ）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所姚海组的最新研究论文： 《去同步化脑状态下快速视觉信息处理的级联放大机制》 。这项工作首次揭示了脑状态依赖的快速信息处理的神经机制。为了深入研究反应起始时间提前的机制，他们使用在体膜片钳技术测量了同一个V1神经元在两种脑状态下的静息电导和视觉诱发电导，发现去同步化脑状态下的电导更高。通过建立一个单神经元模型，他们发现单个V1神经元的电导增加不足以解释实验中测得的反应起始时间的提前程度。E .模式图：去同步化脑状态下大范围的电导升高使得反应时间的提前程度在信息传递的各阶段逐级累积放大。
2013年11月5日， 《美国科学院院报》 （ PNAS ）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文： “ X -连锁的微管相关蛋白Mid1调控轴突的发育” 。这项工作揭示了位于X染色体上的Opitiz综合征相关蛋白Mid1在神经元轴突发育中的功能，为了解Opitz综合征的发病机理提供了线索。在神经元中急性敲减Mid1的水平能够促进轴突的生长与分枝，并导致小鼠胼胝体轴突在对侧皮层的正常投射模式被打乱。进一步的工作发现， Mid1是通过泛素化降解磷酸酶2A的催化亚基（ PP2Ac ）来实现对轴突生长的控制：降低Mid1被下调的神经元中过度积累的PP2Ac能够回复Mid1敲减或敲除所引起的神经元轴突生长和投射异常。
2013年8月30日，中科院神经科学研究所胡海岚研究组在《科学》杂志发表了题为《外侧缰核中的β CaMKII介导抑郁症的核心症状》的研究文章。文章通过蛋白定量质谱分析，脑区定点基因表达，电生理以及行为学等手段发现并证明了钙调蛋白激酶家族成员β CaMKII在抑郁核心症状的形成中起关键作用。为了进一步明确β CaMKII表达变化与抑郁表型的关系，李坤与周涛构建了高效的病毒载体并在老鼠的外侧缰核进行定点注射，结果表明在外侧缰核过表达β CaMKII可以诱导正常老鼠在糖水偏好实验与强迫游泳实验中表现出快感缺失与行为绝望等抑郁症的核心症状。图中描绘了外侧缰核（图中绿色示意部分）与两种情绪状态下的老鼠。
2013年7月1日，中科院神经科学研究所郭爱克研究组在《 PNAS 》杂志在线发表了题为《 Transformation of odor selectivity from projection neurons to single mushroom body neurons mapped with dual-color calcium imaging 》的研究文章。该工作引入了一种新的双色钙成像方法，并利用这种方法对果蝇中单个蘑菇体神经元对嗅觉刺激的反应特性是如何由前级的投射神经元转换而来进行了探讨。如果能够将一个神经元所接收的突触前神经元的反应特性逐一测量出来，并和这个神经元自身的反应特性进行比较，就可以对这个神经元所参与的环路计算得到清晰的了解。图：单个蘑菇体细胞接收若干来自投射神经元的输入。
6月17日， 《美国科学院院报》 （ PNAS ）在线发表了中科院上海生科院神经所王以政组的最新研究论文： “瞬时受体电位通道蛋白C3 ( TRPC3 )参与调节线粒体摄取Ca2 + ” ，揭示了线粒体摄取Ca2 +的新机制。该研究工作主要由博士研究所生冯昇杰、李洪玉、邰一琳等在王以政研究员的指导下完成。王以政研究组与美国NIH Lutz Birnbaumer研究组合作，发现TRPC3定位细胞膜和线粒体内膜上，能够响应线粒体外Ca2 +的变化，并且参与线粒体摄取胞质中Ca2 +的过程。免疫印迹（ A ）和免疫组化（ B ）的结果揭示TRPC3通道蛋白的线粒体定位。
2013年5月13日， 《美国科学院院报》 （ PNAS ）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文： “棕榈酰化依赖的CDKL5 - PSD95相互作用调控CDKL5的突触定位和树突棘的发育” 。这项工作揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病的机理的理解。在这项最新的工作中，发现CDKL5在发育晚期的神经元中特异的定位于兴奋性突触，并且控制突触的数量和树突棘的大小。通过寻找CDKL5在突触中的相互作用蛋白，发现PSD-95 （一个调控兴奋性突触结构和功能的关键蛋白）与CDKL5存在相互作用。模式图显示棕榈酰化的PSD - 95招募CDKL5进入树突棘,从而促进突触的生长和成熟。
