《 PLoS生物学》 （ PLoS Biology ）于2011年3月22日发表了舒友生研究组的最新成果：大脑皮层维持兴奋和抑制动态平衡的新机制，即神经元的膜电位水平可以调控反馈抑制的强度。同期的PLoS Biology发表了题为“在皮层网络中寻找平衡” （ Finding Balance in Cortical Networks ）的评论，对这项工作进行了专门介绍。太极图显示：大脑皮层中兴奋性神经元（ Excitatory ）和抑制性神经元（ Inhibitory ）通过混和的数码信号（ 101011 … … ）和模拟信号（黄色曲线表示的膜电位依赖的调制信号）维持网络中兴奋和抑制的动态平衡。
2011年2月9日《神经科学杂志》刊登了突触生理学研究组的论文《 Extracellular spermine exacerbates ischemic neuronal injury through sensitization of ASIC1a channels to extracellular acidosis 》 。此工作是由博士后段波和博士研究生王宜之在徐天乐研究员的指导下共同完成的。在体缺血实验结果进一步表明，抑制内源性精胺的合成会明显抑制ASIC1介导的缺血性神经元死亡，说明内源性精胺在ASIC1介导的缺血性神经元死亡中具有关键作用。TTC染色表明， ASIC1的抑制剂PcTX1和内源性精胺合成抑制剂DFMO都可以降低小鼠缺血脑损伤。ASIC1基因敲除对缺血性脑损伤有明显的抵抗作用，此时DFMO也不再起效。
美国《神经元》 （ Neuron ）杂志发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所张旭研究员和生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究员领导的科研团队的研究成果— " Facilitation of μ - opioid receptor activity by preventing δ - opioid receptor-mediated co-degradation " 。这一成果是由神经所研究生何绍球、管吉松和生化细胞研究所研究生张振宁等共同完成。该工作得到了中国科学院、科技部973项目、国家自然科学基金等项目的资助。
10月7日，美国《神经元》 （ Neuron ）杂志在线发表了神经科学研究所徐天乐研究员和上海药物研究所蒋华良研究员领导的科研团队的研究成果— — “ A Nonproton Ligand Sensor in the Acid-Sensing Ion Channel ” 。这一合作成果是由神经所博士后于烨，研究生李伟广和药物所研究生陈志等共同完成。传统认为ASIC是神经元质子感受器，该项新发现揭示出ASIC还具有非质子感受功能，大大拓展了人们对ASIC通道生理功能的认识。该工作得到了国家自然科学基金、科技部973项目、中科院知识创新工程和上海市政府的支持，以及中国博士后基金、中科院王宽诚博士后基金和上海生科院博士后基金的资助。
8月11日《神经科学杂志》 （ The Journal of Neuroscience ）发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究成果： “迁移神经元中前导突起顶端通过促进肌动蛋白纤维向前流动驱动胞体迁移” 。该项工作主要由何珉和张正洪等在袁小兵研究员指导下完成的。在转入GFP-alpha-actinin的神经元中，利用荧光斑点成像技术（ Fluorescent speckle microscopy , FSM ）观察到伴随胞体向前运动，前导突起中存在肌动蛋白纤维向前方的流动。进而发现肌动蛋白纤维的流动对胞体运动是必需的，且肌动蛋白纤维的流动有赖于细胞内肌球蛋白前高后低的活性分布。该工作得到了中国科学院、国家科技部、自然科学基金委的资助。
8月19日， 《神经科学杂志》 （ The Journal of Neuroscience ）发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究成果： “ NFkappaB控制乙酰胆碱受体在神经肌肉接头的聚集” 。该项工作是由王佳和伏秀清等在罗振革研究员指导下完成的。罗振革研究员带领的突触信号研究组分析了NFkB在神经肌肉接头突触形成中的作用。在骨骼肌中特异地敲除p65基因可导致小鼠神经肌肉接头的发育异常。该工作得到了中国科学院、国家科技部、自然科学基金委及上海市科委的资助。
大脑功能的正常行使建立在其神经环路电活动稳态的基础上。当环路电活动受到扰动时（例如发生癫痫时高兴奋性） ，神经环路其它组件,包括突触信息传递、神经元兴奋性和形态结构等也相应地发生改变，从而重建新稳态或恢复正常活动水平。这种环路活动自我调节机制称之为稳态调节，其发生的细胞机制是脑功能可塑性研究中一个重要课题。该研究受到科技部“脑结构和功能的可塑性” 973项目的资助（ 2006CB806600 ） 。
2009年8月26日， 《美国科学院院刊》 （ PNAS ）在线发表了神经科学研究所周嘉伟研究组的最新研究成果- “ MSC p43 Required for Axonal Development in Motor Neurons ” ，这项工作主要是由该研究组的朱孝东、刘洋、尹延青等人共同完成。这些发现揭示了MSC p43在神经系统的新功能，有助于理解轴突发育及其调节过程，同时， p43缺失所致功能异常可帮助进一步研究脊髓运动神经元轴突退行性病变的分子机理。
2009年7月13日国际杂志Journal of Cell Biology发表神经科学研究所段树民实验室童小萍等的研究论文“ GABA通过激活钠通道和钠-钙交换通路而引起的钙信号对NG2胶质细胞迁移的作用” 。同期杂志在“本期新闻”栏目以题为“脑修复细胞对GABA的跟随反应”的短文对该论文给予重点介绍。进一步研究发现NG2胶质细胞对神经递质GABA的反应和非成熟神经元的反应一样，都是产生兴奋性去极化反应，并使细胞内钙升高。这些发现不但揭示了NG2胶质细胞新颖的钙信号机制，对理解发育早期NG2细胞在脑内的迁移机理及脑损伤后NG2细胞向损伤区迁移并参与髓鞘修复的机理也具有重要意义。
最近出版的一期（ 6月17日）国际神经科学杂志《 Journal of Neuroscience 》发表了神经所周嘉伟研究员和上海药物研究所镇学初研究员所领导科研团队的研究成果。他们发现，活化大脑星形胶质细胞的与磷脂酰肌醇耦联的多巴胺受体可以调节其产生碱性成纤维细胞生长因子（ FGF-2 ）的水平，从而发挥维持神经元存活、生长和促进脑修复的作用。另一方面，谷氨酸是经星形胶质细胞代谢的兴奋性神经递质，它也能诱发星形胶质细胞内的钙震荡，促进FGF-2的表达，表明在星形胶质细胞与神经元之间发生的谷氨酸-谷氨酰胺循环除了可以清除突触间隙谷氨酸以及为神经元合成谷氨酸提供原料外，还具有额外的功能。星形胶质细胞的钙成像图。
大脑中许多功能区呈现不同形式的神经网络振荡活动（ oscillatory brain activity ） ，它们反映群体神经元的同步活动以及大脑的不同功能状态。例如，在清醒工作状态下，振荡活动多表现为高频低幅。这些不同形式的振荡活动分别在大脑处理、传递和整合感觉信息，巩固记忆，以及一些高级认知活动（如注意行为）中发挥重要的作用。其中，调制神经网络活动的振荡特性是实现这些脑功能的可能机制之一。时间间隔为秒的节律声音的短时间刺激可以促使丘脑慢波振荡活动的自发频率“跟随”外界声音刺激频率，并且在撤除刺激后，丘脑的自发振荡活动仍能保持声音刺激频率达数个振荡周期（约几十秒） 。节律声音调制的丘脑神经元慢波振荡活动。
2009年4月22日国际神经科学杂志《 Journal of Neuroscience 》发表了神经所周嘉伟研究员所领导科研团队的研究成果— — “调节中脑多巴胺能神经元发育的基因” 。这一成果提出了这类神经元胚胎发育的模式，为进一步认识基底神经节的发育过程提供了新的资料。印敏（生化细胞所） 、刘蜀西和尹延青等建立了mDA神经元分化过程中全基因表达谱及差异变化基因的数据库，鉴定到一批在mDA神经元中特异表达的基因，提出了mDA神经元发育可以分为四个性质各异的时空阶段。因此， Ebf1是第一个被发现的控制黑质DA神经元迁移的基因，这对认识发育时期多巴胺能神经元富集的不同神经核团之间（如腹侧被盖区与黑质）如何相互分离的问题提供了重要线索。
神经元是一种极性细胞，以轴突的起始段为界，可分为轴突和胞体树突两大部分。这种不对称的功能，依赖于不同功能的蛋白在轴突和树突上的不对称分布。神经元蛋白的极性分布如何形成以及维持，是神经生物学领域的重要问题。蒲慕明和段树民两位研究员联合指导的博士生宋瑷宏等研究发现，在接近胞体的轴突起始段（ AIS ）存在一个由肌动蛋白和Ankyrin G构成的分子筛，像滤网一样限制了大分子蛋白在轴突和胞体之间的扩散，但允许某些依赖特定马达蛋白转运的膜蛋白通过。
复杂多样的形态是神经元的重要特征。在发育过程中，神经元产生许多突起，伸展出的树突结构接受并整合传入信息，与学习记忆等高级脑功能密切相关。虽然在大脑发育过程或接受外界活性刺激的情况下，神经元的形态会发生精细的重构，但这些复杂有序的树突结构是如何形成，及其在脑损伤或外界活性刺激条件下结构重塑的机制尚不清楚。然而对于CREB如何作为一个介导因子发挥其调控作用、外界的刺激如何诱导CREB下游基因的转录从而影响树突的发育结构的机制却并不清楚。该项工作得到了国家科技部、国家自然科学基金委和中国科学院资助。
