人们常说的“脑子越用越灵”有其内在的神经生物学基础，神经活动能够促进神经元的发育和网络功能构建，神经营养因子可能在其中发挥重要作用。神经元通过轴突输出信息，通过树突接受并整合大量的由突触介导的信息输入，但其形态发生机制尚不完全清楚。10月28日， 《美国科学院院刊》 （ PNAS ）在线发表了神经科学研究所的最新研究成果，揭示了一种神秘的酶在神经元形态发生中的作用。异戊二烯基转移酶Geranylgeranyltransferase I ( GGT )因能够介导蛋白的翻译后脂化修饰，从而导致多种信号蛋白(包括Rho家族的小G蛋白)的膜转运，成为肿瘤治疗的靶点，但在神经系统的作用完全未知。GGT促进神经元树突发育.
神经细胞之间通过特异的通讯结构— — “突触” — —形成功能性神经环路来传递和存储信息。突触在神经细胞持续活动影响下可发生特异性的结构和功能变化，这称之为“突触可塑性” 。它在神经系统发育和学习记忆中起着至关重要的作用。在神经环路组成中，释放神经递质谷氨酸和γ -氨基丁酸（ GABA ）的神经元分别传递兴奋性和抑制性信息。其中占总细胞少数（约10% - 20% ）的GABA能神经元却对神经环路的功能平衡，复杂性以及计算建构起着关键作用，其突触传递在神经信息的编码、分选和传递中发挥重要作用。然而，对这些少数的GABA能突触的可塑性发生机理却知之甚少。该项研究工作受科技部973项目（ 2006CB806600和2006CB943900 ）资助。
2008年3月11日，神经科学研究所召开了题为： “可塑性的机制—从分子到核磁共振成像”的小型学术研讨会。
大脑皮层神经元迁移的调节机制是发育神经生物学中尚未解决的重大问题。通常认为，新生的锥体神经元从生发区向皮层上层迁移依赖于放射状胶质纤维的导引。而且皮层板层结构的形成受迁移神经元与胶质纤维的黏附及脱离机制所影响。长久以来，人们一直忽略了另一种潜在的调节机制：即分泌性分子的浓度梯度用于指导皮层神经元的放射状迁移。采用在体子宫内基因电转技术，他们可长时程观察一群皮层神经元在体内的迁移。体外实验也发现内源性Semaphorin-3A的浓度梯度对于新生神经元的正确迁移是必须的，并且起吸引性导向作用。
胼胝体是脑内最大的联合系统，由两侧大脑皮层锥体细胞发出的轴突集合而成，负责两侧大脑半球之间的信息交换。针对这些问题，丁玉强研究组的博士研究生王春雷和张磊等，使用子宫内电转方法，运用绿色荧光蛋白GFP标记大脑皮层躯体感觉区的锥体细胞元的轴突，从而观察胼胝体的整体发育过程。他们的研究发现：在胼胝体神经元内过表达内向整流性钾通道（ Kir2.1 ）降低胼胝体神经元的电活动后，胼胝体现纤维的区域和层次特异性投射方式发生明显改变： S1 / S2交界处致密的投射纤维降低，同时本应中止在2 / 3层的轴突穿过2 / 3层而终止在最浅表的1层。
酸敏感离子通道（ ASICs ）是一类可以直接被组织酸化（即质子， H + ）激活的离子通道，它影响从学习记忆到细胞损失等多种生理和病理过程。早在2004年，徐天乐课题组就发现了痛觉传输中枢第一站- -脊髓背角，特异性表达一种通透Na ＋和Ca2 ＋的同聚体ASIC1a离子通道(伍龙军等, J Biol Chem ) 。通过与第四军医大学唐都医院陈军教授课题组合作，研究人员进一步发现ASIC1a通道之所以参与病理性痛觉传递，是因为过高表达的ASIC1a通道增加了整体动物脊髓背角神经元的兴奋性和可塑性，最终导致中枢神经系统敏感化和慢性痛。脊髓背角ASIC1a通道参与伤害性感觉传递示意图。
突触是介导神经信号传导的基本单位，其结构的形成和稳定受到各种正性和负性信号的调节， “阳性信号”如何对抗“阴性信号”从而稳定突触结构？7月19日，国际著名学术期刊《神经元》 （ Neuron ）发表了由罗振革研究员领衔的突触信号研究组的最新研究成果，提示了神经肌肉接头突触形成过程中的“阴阳”调和机制。神经肌肉接头是研究突触形成的经典模型，运动神经元产生的聚集素（ agrin ）促进突触结构的形成和稳定,近年发现,神经递质乙酰胆碱( ACh )除了能激动其受体AChR以外,还引起受体的解聚,从而导致突触结构的解体。
三磷酸腺苷（ ATP ）不仅是细胞内最重要的能量分子，也是细胞间信息传递的重要信号分子。由于ATP也是很多组织细胞普遍应用的信号分子，该研究工作提示进一步研究其它细胞的溶酶体是否也具有释放ATP及其功能具有重要意义。
国际权威学术期刊《科学》 2007年6月29日以报告形式，发表了郭爱克院士领导的学习与记忆研究组新近的关于多巴胺和蘑菇体环路调控果蝇基于价值的抉择的最新研究成果。这是该研究组自2001年以来，第三次在《科学》上发表研究论文。研究证明：果蝇中央脑的蘑菇体结构和多巴胺系统共同掌控果蝇的基于价值的抉择,没有二者共同参与的抉择是简单的“犹豫不决”的线性抉择过程，而二者的协同运作才使两难抉择成为“当机立断”的“胜者独享”的非线性抉择。在果蝇脑内，多巴胺和蘑菇体的解剖联系非常紧密。
6月10日， 《自然-细胞生物学》 （ Nature Cell Biology ）杂志以长文( article )形式在线发表了神经所罗振革研究组关于神经元极性建立和轴突发育的最新研究成果( DOI ： 10.1038 / ncb1603 ) 。即影响早期胚胎发育的Wnt信号通过调节进化上保守的极性蛋白复合体PAR3 - PAR6 - aPKC促进神经元轴突发育。这些发现不仅加深了对神经元极性建立和轴突发育机制的了解，并且将为神经损伤修复和神经退行性疾病的研究提供新的思路。项目受到中科院“百人计划” ，国家科技部“ 973 ”项目和重大研究计划，自然基金委及上海市科委的资助。
利用先期学习所得的经验来调整随后的认知行为可以体现人类或者动物的某种高级智慧。该实验室的博士生彭岳清和奚望等人，在利用视觉飞行模拟器的研究发现，果蝇在没有先期经验的情况下，不能有效地从形状颜色组合的图形中抽提出单个形状或者颜色特征，但是，预先用某一特征，即使是不同图像的抽象特征来训练果蝇后。研究表明，果蝇脑中有一个称为蘑菇体的中枢结构对于上述行为是必需的，研究结果证明：即使是象果蝇一样较为简约的模式动物，也可以利用先期学习的经验来提高某种高级的视觉认知能力。
在胚胎发育过程中，大量的神经细胞是依靠什么样的机制来协调它们的运动迁移并排列组合成有序的组织结构，一直吸引着研究者们浓厚的兴趣。4月19日国际生物学权威期刊《 Cell 》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所在这一方面的一项新发现。神经科学研究所蒲慕明和袁小兵两位研究员联合指导的研究生管沉冰等经过五年的潜心研究，发现高度极性的神经细胞在定向迁移过程中，需要一种长距离的细胞内信号传递过程，协调神经细胞的不同部位对外界导向信号的反应。因此，对神经细胞迁移导向基本机制的研究将有利于人们对这类发育性神经系统疾病的认识和防治。
神经元的存活对神经系统发育、神经系统疾病的发生及发展均十分重要。该研究组的博士生贾宜昌和周健等，通过研究TRPC3和TRPC6对于维持小脑发育过程中正常数量颗粒细胞存活的作用，发现如果增加细胞中该通道的数量，可有效防止小脑颗粒神经元的死亡，保护小脑颗粒细胞的存活，而减少该通道的表达则作用相反。
神经元突触传递长时程增强（ LTP ）是大脑学习和记忆可能的基础。周杨、吴浩和他们的合作者证实了在中枢神经系统中存在CREB的共激活因子TORC1 .他们发现TORC1在神经元活动增强时会响应升高的钙离子和环腺甘酸水平由细胞浆向细胞核内转移，这一过程对特定的基因表达和L-LTP的维持是必需的。在培养的神经元中，下调TORC1的表达水平或者表达TORC1的干扰蛋白可以阻断神经元活性依赖的基因表达，而上调TORC1的表达水平可以促进这一过程。这项研究工作于2006年12月发表在PLoS ONE杂志的第一期。
我们的大脑是一个由数以亿计的神经元构成的网络结构，每个神经元通过其突触按照一定的方式相互连接，彼此调节,从而控制从呼吸、心跳到感觉、认知等各个层次的生理活动。神经元的形态和功能千差万别，但均有一个共同的特征，就是有一根细长的轴突和多根复杂的树突。神经元这种特殊形态的形成过程称为神经元极性建立。在免疫荧光化学和激光激活的GFP融合的Akt蛋白实验中，我们发现当神经元极性建立时， Akt选择性的在那些将要成为树突的分支降解，而保留在那些将要成为轴突的分支尖端。该项工作是在王以政研究员指导下,由其研究生闫冬、郭黎组成的研究小组历时二年半时间完成的。
