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  • 《核酸研究》杂志发表关于长非编码RNA在节律基因调控方面的研究成果

    3月8日, 《 Nucleic Acids Research 》期刊在线发表了中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、中科院神经科学研究所严军研究组题为“ A class of circadian long non-coding RNAs mark enhancers modulating long-range circadian gene regulation ”的论文。该项研究揭示了一类节律表达的长非编码RNA ( lncRNA )标记了基因组上可以介导长程染色质相互作用的增强子,并通过这种相互作用调节了节律基因的表达。工作模型示意图,展示节律lncRNA所标记的增强子通过长程相互作用,介导结合在其上的节律转录因子的功能来发挥节律调控功能。

    2017-04-07 00:00:00
  • 孙衍刚组解析5-羟色胺能神经元受调控的环路机制

    3月21日, 《 Cell Reports 》期刊在线发表了中国科学院神经科学研究所、中科院脑科学与智能技术卓越中心、神经科学国家重点实验室孙衍刚研究组题为《长程投射调控背侧中缝核5 -羟色胺能神经元兴奋性环路的结构》的研究论文( Cell Reports 18:3018-3032 ) 。该研究阐明了5 -羟色胺能神经元长程突触输入的环路组织规律,为深入研究5 -羟色胺系统异常相关的精神类疾病提供了新的视角。下图,功能性的长程投射调节5 -羟色胺能神经元的两种主要模式: (左)推拉机制- -同一脑区向单个5 -羟色胺能神经元同时提供兴奋和抑制性输入,前馈抑制- -直接的兴奋性输入通过激活GABA能神经元提供间接的前馈抑制。

    2017-03-22 00:00:00
  • 神经所非人灵长类疾病模型入选2016年“中国科学十大进展”

    中科院神经科学研究所仇子龙研究组与孙强研究团队合作的科研成果“构建出世界上首个非人灵长类自闭症模型”成功入选2016年度“中国科学十大进展” , 2月20日,科技部在北京召开新闻发布会并颁奖。该评选活动由科技部高技术研究发展中心会同《中国基础科学》编辑部、 《科技导报》编辑部、 《中国科学院院刊》编辑部、 《中国科学基金》编辑部、 《科学通报》编辑部共同举办。该评选活动从2005年开始,已经连续开展12年。

    2017-02-20 00:00:00
  • 《美国科学院院刊》发表神经所关于恒河猴自我意识研究的最新进展

    2月13日, 《美国科学院院刊》 ( PNAS )在线发表了题为《经过镜前视觉-本体位置偶联训练的恒河猴自发的表现出镜像自我识别的能力》的研究论文,该研究由中科院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心非人灵长类研究平台的龚能博士团队与蒲慕明研究员合作完成。该研究通过设计了一种新的视觉-本体位置偶联训练方法,发现经过训练的恒河猴自发的表现出镜像自我识别的能力。该研究发现当恒河猴通过训练学会使用镜子(即明白镜子内外的位置对应关系)后,自发的通过了镜像“标记测试”并表现出了各种照镜子的行为。恒河猴镜像自我识别能力。

    2017-02-14 00:00:00
  • 杜久林研究组发现控制光偏好行为的神经环路机制

    2月9日, 《神经元》期刊在线发表了中科院神经科学研究所、中科院脑科学与智能技术卓越中心、神经科学国家重点实验室杜久林研究组题为《左侧缰核通过一条非对称性视觉通路介导斑马鱼光偏好行为》的研究论文,并配以" Video Abstract "形式进行重点推荐。光偏好行为是动物界中普遍存在的一种本能行为,对于动物生存至关重要。该研究发现,通过视网膜神经节细胞和隆凸丘脑组成的非对称性视觉通路,左边背侧缰核介导了斑马鱼的光偏好行为。该工作揭示了缰核介导光偏好行为的新功能,并首次在脊椎动物中发现了光偏好行为的神经环路机制。

    2017-02-10 00:00:00
  • 《分子精神病学》期刊发表复旦大学与神经所合作研究成果揭示自闭症致病的分子机理

    2月7日国际精神疾病研究领域的权威期刊《分子精神病学》在线发表了题为《孤独症相关的Dyrk1a无义突变影响神经元树突、树突棘生长及皮层发育》的研究论文。该研究首先在自闭症病人中筛查到DYRK1A基因的9个错义突变,其次通过构建突变型Dyrk1a并对其在细胞生长、皮层发育等过程中的功能作进一步研究,发现Dyrk1a在神经发育过程中扮演了重要角色,并且与自闭症相关关的两个无义突变( R205X 、 E239X )导致了DYRK1A蛋白的功能缺失。此研究首次对DYRK1A这一重要自闭症候选基因的相关突变进行神经发育相关的功能研究,为深入研究DYRK1A基因功能及探索自闭症的致病分子细胞机理提供了重要基础。

    2017-02-08 00:00:00
  • 熊志奇组发现调控皮层神经元迁移的新型膜信号转导范式

    2月3日, 《 Cerebral Cortex 》 ( 《大脑皮层》 )在线发表了神经所熊志奇研究组题为《 ADAM10触发的NICD释放调控微管稳定性和皮层神经元放射状迁移》的研究论文。该研究采用胚胎电转、基因敲除小鼠模型以及分子生化等方法,揭示了ADAM10介导的Notch剪切在调控胚胎发育过程中皮层神经元迁移中的重要作用,拓展了迁移调控的新型分子机制。受调控的膜剪切( RIP )作为一种新的转导机制,和配体-受体结合模式,以及细胞粘连分子互作机制协同,为迁移的神经元提供多维策略,进而在感知外界信号和控制内部分子机器上实现精细的调节。

    2017-02-06 00:00:00
  • 《神经元》发表中科院神经所关于热痛机理的研究成果

    2月2日,国际著名学术期刊《 Neuron 》 ( 《神经元》 )在线发表了题为《成纤维细胞生长因子13作用于钠通道1.7调控热痛》的研究论文,该论文随后将以封面论文形式印刷发表。该研究揭示了伤害性热刺激引起疼痛的关键调控机制,由中科院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心张旭研究组完成。研究团队制备了在背根节伤害性感觉神经元中特异性地敲除FGF13基因的小鼠,发现这些FGF13缺失小鼠选择性地完全失去对伤害性热刺激(大于43oC )的反应(图B ) ,而对伤害性机械性刺激等感觉保持正常。

    2017-02-03 00:00:00
  • 《细胞研究》在线发表神经所关于神经元突起形成机制的研究成果

    1月20日, 《细胞研究》期刊在线发表了中科院神经所于翔研究组题为《 3 , 4二磷酸磷脂酰肌醇通过调控微丝聚集体介导神经突形成与树突形态发生》的研究论文。该研究发现神经突从微丝聚集体处起始,且3 , 4二磷酸磷脂酰肌醇是介导微丝聚集体形成的关键膜信号分子。神经元突起形成的分子机制: SHIP2和PI3KC 2α协同催化PI ( 3 , P2的聚集,进而通过N-WASP和Arp2 / 3调控微丝聚集体的形成,从而介导神经突的伸出。

    2017-01-22 00:00:00
  • 视皮层的下行反馈选择性地调节从丘脑到视皮层的视觉信息输入

    大脑的一个显着特征—以视觉系统为例—是来自外界的感觉刺激的获取以及认知的产生是由大脑皮层内相互平行的上行投射与下行反馈神经系统共同完成的。2016年12月17日《 Cerebral Cortex 》期刊在线发表了中科院神经科学研究所、神经科学国家重点实验室以及脑科学与智能技术卓越创新中心王伟研究组题为《视皮层反馈对丘脑外膝体神经元感受野反应特性的局部增益调节》的研究论文。该研究采用在体神经电生理和神经药理学实验方法,探索初级视皮层第6层反馈神经元是如何通过调制丘脑外膝体神经元感受野的空间反应特性,从而调制视觉信号在丘脑外侧膝状体和初级视皮层神经环路中的信息加工和处理。

    2017-01-21 00:00:00
  • 王伟组发现亮暗光斑视觉后像的不对称性及其皮层下起源的神经机制

    1月11日, 《神经科学杂志》在线发表了中科院神经科学研究所王伟研究组题为《亮暗光斑视觉后像的不对称性与皮层下ON和OFF通路间的不对称性平行关系》的研究论文。视觉后像( Afterimage )是指较长时间注视视觉刺激后,当刺激消失或把目光及注视点移开到单色均一背景下如白帆布或白墙,人们常看到短暂并逐渐减弱的,与原视觉刺激极性相反的视觉图像残留的现象,故而称为后像(图。视觉后像有正的或负的两种,是一种正常的视觉生理现象,也是探索视觉脑机制的一个重要窗口。图二注: A . ON细胞对亮光斑刺激有强的偏好反应,并且对暗光斑刺激的撤除有强的偏好反应。

    2017-01-18 00:00:00
  • 顾勇组发现猕猴中颞叶皮层对自身运动方向感知的因果贡献

    2017年1月5日,中国科学院神经科学研究所顾勇研究组在《 Cerebral Cortex 》期刊在线发表了题为《猕猴中颞叶脑区的运动信号贡献于自身运动方向感知的因果证据》的研究论文。该研究结合心理物理实验、清醒猕猴胞外电生理记录以及微电流刺激技术,研究中颞叶皮层在猕猴进行光流模拟运动的方向辨别任务中的反应,并对该反应进行操控和干预,发现猕猴中颞叶脑区在光流刺激中能产生明显的运动信号,而且该信号可被下游脑区加权整合。值得一提的是,中颞叶脑区的神经元产生的运动信号被读取的权重与该神经元所受到的周围抑制程度显著相关。

    2017-01-06 00:00:00
  • 蔡时青研究组《MolecularCell》文章解析离子通道结构和功能形成机制

    1月5日, 《分子细胞》 ( Molecular Cell )杂志发表了中科院神经所、神经科学国家重点实验室以及脑科学与智能技术卓越创新中心蔡时青研究组题为“钾离子通道四聚化组装需要内质网伴侣分子参与”的研究论文。该研究揭示了钾离子通道结构与功能形成的分子机制,为离子通道相关疾病机制和干预研究提供了新的线索。这些伴侣分子以四聚体和二聚体形式存在,解聚的伴侣分子仍然保留了稳定离子通道新生蛋白的功能,但不能促进离子通道亚基组装。共表达DNAJB12或DNAJB14可以促进hERG在体外脂质体上形成有功能的离子通道。模式图:定位在内质网上伴侣分子促进ERG家族钾离子通道四聚化组装。

    2017-01-06 00:00:00