发布时间：2013-08-30
中科院科研人员揭示新的抑郁症发病机理（新华社）
新华网上海８月３０日电（记者张建松）现代社会中，抑郁症已成为影响人类生活最严重的精神疾病之一，人们对于抑郁症的成因一直没有明确认识。中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所胡海岚研究组的一项最新研究，揭示了新的抑郁症发病机理。
３０日，国际著名期刊Ｓｃｉｅｎｃｅ《科学》刊登了这一研究论文。评审专家认为，这是一个非常令人信服，具有创新性的研究，具有广泛的科学意义。
据中科院上海生命科学研究院神经科学研究所胡海岚研究员介绍，目前，学术界关于抑郁症的起因有两种假说。传统的“单胺假说”认为，由于大脑内单胺类神经递质的缺乏导致抑郁症；最新的“神经可塑性假说”认为，大脑在响应外界刺激（比如压力）时，因为某些分子及细胞水平的病理性可塑性变化，最终导致大脑特定环路的神经活动发生了改变，从而导致抑郁症。
“缰核”是脊椎动物共有的大脑部位，分为内外两侧。其中外侧缰核是前脑向中脑相关奖赏区传递信息的“核心枢纽”，是参与抑郁症形成的关键脑区。近年来，神经影像学以及抑郁动物模型的研究均表明，在抑郁状态下，缰核脑区表现出过度活跃。
胡海岚带领李坤、周涛两位博士生，对这一现象背后的分子机制进行了深入研究。他们利用定量蛋白质分析，比较正常大鼠和抑郁模型大鼠的脑内缰核，发现一种名为“βＣａＭＫＩＩ”的分子表达水平在抑郁模型大鼠脑内的外侧缰核中明显增多。科研人员给抑郁模型大鼠进行抗抑郁药物治疗后，“βＣａＭＫＩＩ”分子在其外侧缰核中的含量相应降低。
为进一步明确“βＣａＭＫＩＩ”的表达水平与抑郁症状的关系，科研人员又通过基因操作，在大鼠脑内的“外侧缰核”提高“βＣａＭＫＩＩ”的表达水平。结果发现，经历这种基因操作的动物，都会产生典型的抑郁症状，在特别设计的实验中无法体会快乐、对逆境更易产生绝望。
而当科研人员利用ＲＮＡ干扰技术，在天生抑郁大鼠的“外侧缰核”中特异性地降低“βＣａＭＫＩＩ”的表达水平时，大鼠先天的抑郁症状则得到明显好转。在外侧缰核进行的电生理记录还显示，过表达“βＣａＭＫＩＩ”后，外侧缰核神经元的电活动也明显增强。
胡海岚认为，这项研究提示了一种新的抑郁症分子机制：即在外侧缰核神经元中，“βＣａＭＫＩＩ”的增加会导致缰核过度兴奋，从而增强了对其下游奖赏相关脑区的抑制，最终导致了快感缺失与行为绝望的核心抑郁症状。
业内专家认为，该研究工作首次确定了大脑外侧缰核内的“βＣａＭＫＩＩ”分子是导致缰核过度兴奋和抑郁症发生的关键分子，揭示了新的抑郁症发病机理，并为抑郁症的基因治疗提供了新的靶点。（完）
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