发布时间：2007-10-11
酸敏感离子通道（ASICs）是一类可以直接被组织酸化（即质子，H+）激活的离子通道，它影响从学习记忆到细胞损失等多种生理和病理过程。继2005年在《Neuron》杂志发表ASICs是介导缺血诱导海马皮层神经细胞损伤的重要分子后，徐天乐研究员领导的课题组，近日揭示ASICs参与慢性痛的诱发和维持。病理性慢性痛是一种与炎症、神经损伤、糖尿病和肿瘤等疾患相关的不愉快主观感觉和情绪体验，严重影响人类健康和生活质量。作为现代临床医学的主要难题之一，慢性痛诱发和维持的机制至今不清。早在2004年，徐天乐课题组就发现了痛觉传输中枢第一站 -- 脊髓背角，特异性表达一种通透Na＋和Ca2＋的同聚体ASIC1a离子通道(伍龙军等, J Biol Chem)。经过随后三年多潜心研究，由段波、伍龙军等人组成的研究小组发现：在一种慢性痛模型（外周炎症）中，脊髓背角神经元中ASIC1a的蛋白表达量明显增加。行为学实验表明，在这种慢性痛模型中，抑制脊髓背角ASIC1a通道或降低其蛋白表达，都产生明显镇痛效果；而这一系列处理，却不影响对照组正常动物的生理性痛反应。通过与第四军医大学唐都医院陈军教授课题组合作， 研究人员进一步发现ASIC1a通道之所以参与病理性痛觉传递，是因为过高表达的ASIC1a通道增加了整体动物脊髓背角神经元的兴奋性和可塑性，最终导致中枢神经系统敏感化和慢性痛。上述研究结果揭示了生物体内痛觉诱发和维持的一种新机制，并且提示脊髓背角的ASIC1a通道可能成为研究镇痛药物的新靶点。
此项研究成果于2007年10月10日在线发表在《Journal of Neuroscience》杂志上。
脊髓背角ASIC1a通道参与伤害性感觉传递示意图
附件下载： 
