神经细胞之间通过特异的通讯结构——“突触”——形成功能性神经环路来传递和存储信息。突触在神经细胞持续活动影响下可发生特异性的结构和功能变化，这称之为“突触可塑性”。它在神经系统发育和学习记忆中起着至关重要的作用。在神经环路组成中，释放神经递质谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）的神经元分别传递兴奋性和抑制性信息。其中占总细胞少数（约10% -20%）的GABA能神经元却对神经环路的功能平衡，复杂性以及计算建构起着关键作用，其突触传递在神经信息的编码、分选和传递中发挥重要作用。 然而，对这些少数的GABA能突触的可塑性发生机理却知之甚少。

　　2008年10月26日《自然？神经科学》（Nature Neuroscience）在线提前发表了神经所博士研究生徐春和赵漫夏完成的关于GABA能突触可塑性的发生模式和机理的重要研究工作。该项工作是在蒲慕明研究员和章晓辉研究员指导下完成。在本项工作当中，作者在急性分离的大鼠海马脑片中进行了系统的电生理研究，发现发育早期GABA能突触的可塑性表现出神经元活动频率依赖的特性——高频率神经元相关活动引起突触效能的长时程增强（LTP）；而低频活动则引起长时程减弱（LTD）。并且，GABA能突触传递中的GABAB受体信号在高频活动诱导的长时程增强（LTP）中起着门控机制，能调制此突触可塑性的频率依赖性。作者通过进一步的研究表明，高频神经元活动通过增强了突触后细胞胞内CaMKII激酶活性和细胞膜上Cl-转运体活动，进而改变胞内Cl-浓度而产生LTP。GABA突触在发育早期介导兴奋性的传递，对神经网络的形成和重塑起着关键作用。因此，这项研究工作揭示了发育中GABA能突触可塑性的发生模式和细胞分子机制，阐明了神经环路建立中GABA能突触连接的自我精细修整（refinement）的工作方式。

　　该项研究工作受科技部973项目（2006CB806600 和2006CB943900）资助。