神经元突触传递长时程增强（LTP）是大脑学习和记忆可能的基础。神经生物学研究将LTP分为早期LTP(E-LTP)和晚期LTP（L-LTP）两种类型。L-LTP的形成和维持需要神经元活性依赖的基因转录和蛋白质合成。但突触信号传递到细胞核内指导特异基因转录的机制并不清楚。最近，疾病的神经生物学研究组熊志奇博士带领的团队发现了神经元L-LTP维持的新机制。周杨、吴浩和他们的合作者证实了在中枢神经系统中存在CREB 的共激活因子TORC1. 他们发现TORC1 在神经元活动增强时会响应升高的钙离子和环腺甘酸水平由细胞浆向细胞核内转移，这一过程对特定的基因表达和L-LTP的维持是必需的。在培养的神经元中，下调TORC1的表达水平或者表达TORC1的干扰蛋白可以阻断神经元活性依赖的基因表达，而上调TORC1的表达水平可以促进这一过程。通过病毒介导的基因转染，他们发现在大鼠海马脑片中，表达TORC1的干扰蛋白可以特异的阻断L-LTP的维持而不影响E-LTP的诱导。上调TORC1的表达水平可以将E-LTP 易化为L-LTP。这一发现表明TORC1 是神经元细胞内钙离子和环腺甘酸信号的传感器，对突触传递的长时程增强是必需的。由于TORC1介导转录的下游基因在神经发育、突触可塑性、记忆形成以及毒品成瘾、神经损伤修复等过程中有重要作用，深入研究TORC1的调节和功能可能为研究这些神经系统生理和病理过程提供更多线索。这项研究工作于2006年12月发表在PLoS ONE 杂志的第一期。