神经细胞通过轴突输出信号, 通过树突接受信号。 这种极性构成是保证神经信息传递的结构基础。 神经细胞极性如何形成是发育神经科学领域的重要问题。 5月30日的 《美国科学院院报》 (PNAS, Vol.103: 8534-8539) 发表了罗振革研究员及其研究组成员陈延民等完成的关于神经细胞极性建立的最新研究成果。 该工作表明一种调节微管 (microtubule) 组装和稳定性的激酶MARK2在神经轴突发育过程中起重要作用。 抑制MARK2的活性导致轴突的过度生长, 而过高的MARK2活性则抑制轴突的生长。 在发育过程中, 与PAR-3和PAR-6形成复合物的非典型蛋白激酶C (atypical protein kinase C, aPKC), 通过负性调节MARK2的活性而降低微管相关蛋白 tau 的磷酸化, 从而引起微管在轴突的组装和轴突的延伸。该工作不仅揭示了神经细胞极性建立的新机制, 而且对神经损伤修复和神经退行性疾病的治疗提示新思路和靶点。该项工作得到了中国科学院、国家自然科学基金委和上海市科委的资助。